อนุมูลอิสระ: ผลในเชิงบวกและลบต่อสุขภาพ

อนุมูลอิสระ: ผลในเชิงบวกและลบต่อสุขภาพ

การผลิต ROS 

ปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน (ROS) เป็นผลิตภัณฑ์ทางชีวภาพของการเผาผลาญอาหารที่ออกแรงผลทั้งบวกและลบในร่างกาย ROS ได้แก่ อนุมูลอิสระเช่นไฮดรอกรุนแรง (OH ̇·) superoxide ประจุลบที่รุนแรง (O2-) ไนตริกออกไซด์ (NO ·) etc.1 เช่นเดียวกับอนุมูลอิสระอื่น ๆ (เช่นไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) peroxynitrite (ONOO-) ออกซิเจนเสื้อกล้าม (1O2) ฯลฯ .). 2 แหล่งที่มาหลักของการก่อ ROS เกิดขึ้นผ่านทางเยื่อผูกพัน NADPH oxidase เอนไซม์ที่ซับซ้อนและห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน (ซับซ้อนหลักที่ 1 และ 3) ของ mitochondria3 ในระหว่างการเผาผลาญอาหารแอโรบิก

ผลกระทบของ ROS

บทความมากมายหารือเกี่ยวกับผลกระทบเชิงลบของ ROS และความหมายของพวกเขาในแทบทุกโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องเช่นโรคเบาหวาน 4 หลายเส้นโลหิตตีบ 5 โรคหอบหืด, 6 โรคไขข้ออักเสบ, 7 อักเสบเรื้อรัง, 8 และโรคร้ายแรงอื่น ๆ เช่นโรคหัวใจและหลอดเลือด, 9 10 โรคมะเร็งโรคเกี่ยวกับระบบประสาท 11 เช่น disease12 เสื่อมและพาร์กินสัน disease13 เช่นเดียวกับ aging14,15 (อาจจะเป็นเพราะ telomere shortening16)

ผลบวกของ ROS

ความเข้าใจที่มากขึ้นล่าสุดของ ROS17-20 แสดงให้เห็นว่าถึงแม้ว่าพวกเขาอาจจะมีผลกระทบด้านลบที่อยู่ในระดับสูงที่พวกเขายังมีความสำคัญสัญญาณโมเลกุลทางชีวภาพที่ออกแรงผลการรักษาและการป้องกันโรคและมีบทบาทสำคัญในการไกล่เกลี่ยประโยชน์ของ exercise.21 ตัวเลขข้างต้นแสดงให้เห็นถึงการผลิต ROS ใน mitochondria และมีส่วนร่วมในการส่งสัญญาณมือถือ

กลไกการป้องกันของร่างกายของคุณ

เพราะระดับสูงของ ROS จะเกี่ยวข้องมั่นในความก้าวหน้าและพยาธิกำเนิดของโรคร่างกายของเรามีความสามารถในการไล่ ROS เหล่านี้หลังจากที่พวกเขาออกแรงของพวกเขาผลกระทบการส่งสัญญาณที่เป็นประโยชน์ ยกตัวอย่างเช่น superoxide ยลผลิตเป็น dismutated ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์โดย dismutase superoxide ซึ่งต่อมาจะลดลงไปในน้ำผ่านกลูตาไธโอน peroxidase / ดัก / NADPH system22 ร่างกายยังใช้ catalase, กลูตาไธโอน, วิตามิน A, C, E, และอื่น ๆ ที่จะช่วยป้องกันความเสียหายที่เกิด ROS

ความเครียดลดลงและ Oxidative ความเครียด

ความเครียดออกซิเดชันและความเครียดลดลงมีสองกองกำลังฝ่ายตรงข้ามในระบบชีวภาพเป็น ความเครียดลดลงจะประสบความสำเร็จเมื่อความเข้มข้นของตัวแทนลดเกินกว่าที่ของออกซิไดซ์ นี้จะเห็นได้ภายใต้การเผาผลาญอาหารของเอทานอล (เช่นอัตราส่วนสูงของ NADH / NAD + และ NADPH / NADP +). 23 ความเครียดลดลงอาจจะยังเป็นส่วนหนึ่งอธิบายว่าทำไมปริมาณสูงของสารต้านอนุมูลอิสระทั่วไปอาจเพิ่มขึ้น disease24 หัวใจและหลอดเลือดและ cancer25 mortality26 แน่นอน ริ้วรอยเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการเชื่อมโยงกับการสูญเสียของออกซิไดซ์ศักยภาพของ ER ซึ่งบั่นทอนพับโปรตีน; ในขณะที่เซลล์จะกลายเป็นออกซิไดซ์มากขึ้น ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่จะมีความเครียดลดลงในระบบใดระบบหนึ่งและความเครียดออกซิเดชันในอีก

ความเครียด oxidative ถูกกำหนดให้เป็นเมื่อการก่อตัวและความเข้มข้นของ ROS เกินกวาดล้างและไล่กิจกรรมของร่างกายภายนอกของสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันตัวเอง system.27 ความเครียดออกซิเดชันมีความสัมพันธ์กับริ้วรอยและอาหารอเมริกันมาตรฐาน ที่น่าสนใจการออกกำลังกายอย่างมากเพิ่มระดับของ ROS และ stress.28 ออกซิเดชันที่เกิดขึ้นดังนั้นหนึ่งอาจสรุปได้ว่าการออกกำลังกายมีผลกระทบด้านลบต่อสุขภาพ; แต่ก็เป็นที่รู้จักกันดีว่าการออกกำลังกายที่ออกแรงที่มีศักยภาพในการรักษาและป้องกันการวิจัย effects.29 ได้แสดงให้เห็นว่าหนึ่งในเหตุผลที่ออกกำลังกายเป็นประจำออกแรงผลการรักษาเหล่านี้เป็นเพราะมัน upregulates ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของร่างกายภายนอกซึ่งจะช่วยลดความเสี่ยงของการบาดเจ็บที่แน่นอนโดยโทรศัพท์มือถือ stress.30 ออกซิเดชัน

สารต้านอนุมูลอิสระอาจลบล้างผลประโยชน์ของการออกกำลังกาย

นอกจากนี้การออกกำลังกายเหนี่ยวนำให้เกิดการก่อตัว ROS ช่วยเพิ่มความไวของอินซูลินผ่าน ROS ขึ้นอยู่กับการถอดรหัส coactivators PGC1αและPGC1βและปัจจัยถอดความPPARγซึ่งจะเชื่อมโยงกับ diabetes31 อย่างไรก็ตามทางเดินถูกบล็อกโดยการบริโภคของจำนวนเงินที่สูงของการชุมนุมสารต้านอนุมูลอิสระวิตามินซีและ E32 เหนี่ยวนำ ROS ที่เกี่ยวข้องกับPPARγ, PGC1αและPGC1βนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของเอนไซม์ ROS-สารพิษรวมทั้ง SOD1, SOD2 และ GPx1 จึงนำเสนอการป้องกันที่เพิ่มขึ้นกับโรคต่างๆที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชัน

วิธีการออกกำลังกายเป็นสิ่งจำเป็นมาก?

มันยังไม่ชัดเจนความถี่ระยะเวลาหรือความเข้มของการออกกำลังกายที่จำเป็นในการขึ้นควบคุมการแสดงออกของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระเหล่านี้ภายนอกในระดับที่จะให้ผลกระทบป้องกันออกซิเดชันดูถูก วรรณกรรม แต่ไม่หลั่งน้ำตาแสงบางอย่างในผลกระทบของการแข่งขันเดียวของการออกกำลังกายกับการออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอ

การแข่งขันเดี่ยวของการออกกำลังกายเพิ่มระดับของ ROS และปฏิกิริยา species.33-35 ไนโตรเจนเพิ่มขึ้นนี้จะนำไปสู่การเกิดออกซิเดชัน damage33-37 เฉียบพลันและความต้านทานที่ต่ำกว่าในการออกซิเดชั่ stress.35 ทำงานทางสรีรวิทยายังลด 35 แต่กิจกรรมของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระภายนอก เพิ่มขึ้น, 34, 36, 37 กับการเพิ่มขึ้นเป็นไปได้ในการซ่อมแซมออกซิเดชัน mechanisms.38-39

ในทางตรงกันข้ามการออกกำลังกายเป็นประจำมีความสัมพันธ์กับการลดลงแน่นอนใน ROS สายพันธุ์และไนโตรเจนปฏิกิริยา 40 รวมถึงลดลงออกซิเดชัน damage.34,41,42,43 นอกจากนี้ function44-49 ทางสรีรวิทยา, ความต้านทานต่อการ stress42,43,50-52 ออกซิเดชัน , mechanisms43 ออกซิเดชันซ่อม, 53,54 และการทำงานของสารต้านอนุมูลอิสระภายนอก 34, 41 เพิ่มขึ้นทั้งหมดด้วยการออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอ

สรุปผลการศึกษาและข้อแนะนำ

เพื่อที่จะได้สัมผัสกับผลการรักษาในเชิงบวกของ upregulation การออกกำลังกายที่เกิดจากภายนอกระบบการป้องกันตัวเองสารต้านอนุมูลอิสระ, ออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอเป็นสิ่งจำเป็น

ออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอ
จะระมัดระวังเกี่ยวกับการบริโภคในปริมาณสูงธรรมดา “ยา” สารต้านอนุมูลอิสระ
กินโมเลกุลไฮโดรเจน (H2) เช่น H2 เพียงเป็นกลางพิษไม่ใช่สัญญาณ ROS55

1. Bayr, H. (2005). Reactive oxygen species. Critical care medicine, 33(12), S498-S501.
2. Turrens, J. F. (2003). Mitochondrial formation of reactive oxygen species. The Journal of physiology, 552(2), 335-344.
3. Muller, F. L., Lustgarten, M. S., Jang, Y., Richardson, A. and Van Remmen, H. (2007). “Trends in oxidative aging theories.”. Free Radic. Biol. Med. 43 (4): 477–503.
4. Houstis, N., Rosen, E. D., & Lander, E. S. (2006). Reactive oxygen species have a causal role in multiple forms of insulin resistance. Nature, 440(7086), 944-948.
5. LeVine, S. M. (1992). The role of reactive oxygen species in the pathogenesis of multiple sclerosis. Medical hypotheses, 39(3), 271-274.
6. Henricks, P. A., & Nijkamp, F. P. (2001). Reactive oxygen species as mediators in asthma. Pulmonary pharmacology & therapeutics, 14(6), 409-420.
7. Bauerova, K., & Bezek, S. (2000). Role of reactive oxygen and nitrogen species in etiopathogenesis of rheumatoid arthritis. General Physiology and Biophysics, 18, 15-20.
8. Grisham, M. B., Jourd’Heuil, D., & Wink, D. A. (2008). Review article: chronic inflammation and reactive oxygen and nitrogen metabolism–implications in DNA damage and mutagenesis. Alimentary pharmacology & therapeutics, 14(s1), 3-9.
9. Abe, J. I., & Berk, B. C. (1998). Reactive oxygen species as mediators of signal transduction in cardiovascular disease. Trends in cardiovascular medicine, 8(2), 59-64.
10. Watson, T., Goon, P. K., & Lip, G. Y. (2008). Endothelial progenitor cells, endothelial dysfunction, inflammation, and oxidative stress in hypertension. Antioxidants & redox signaling, 10(6), 1079-1088.
11. Cerutti, P. A., & Trump, B. F. (1991). Inflammation and oxidative stress in carcinogenesis. Cancer cells (Cold Spring Harbor, NY: 1989), 3(1), 1.
12. Poh Loh, K., Hong Huang, S., De Silva, R., Tan, H., Benny, K., & Zhun Zhu, Y. (2006). Oxidative stress: apoptosis in neuronal injury. Current Alzheimer Research, 3(4), 327-337.
13. Nunomura, A., Moreira, P. I., Takeda, A., Smith, M. A., & Perry, G. (2007). Oxidative RNA damage and neurodegeneration. Current medicinal chemistry, 14(28), 2968-2975.
14. Harman, D. (1981). The aging process. Proceedings of the National Academy of Sciences, 78(11), 7124-7128.
15. Finkel, T., & Holbrook, N. J. (2000). Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing. NATURE-LONDON-, 239-247.
16. Harman, D. (2003). The free radical theory of aging. Antioxidants and Redox Signaling, 5(5), 557-561.
17. Forman, H. J., Maiorino, M., & Ursini, F. (2010). Signaling functions of reactive oxygen species. Biochemistry, 49(5), 835-842.
18. Finkel, T. (2011). Signal transduction by reactive oxygen species. The Journal of cell biology, 194(1), 7-15.
19. Brosché, M., Overmyer, K., Wrzaczek, M., Kangasjärvi, J., & Kangasjärvi, S. (2010). Stress signaling III: Reactive oxygen species (ROS). Abiotic Stress Adaptation in Plants, 91-102.
20. Mittler, R., Vanderauwera, S., Suzuki, N., Miller, G., Tognetti, V. B., Vandepoele, K., … & Van Breusegem, F. (2011). ROS signaling: the new wave?. Trends in plant science, 16(6), 300-309.
21. Powers, S. K., Duarte, J., Kavazis, A. N., & Talbert, E. E. (2010). Reactive oxygen species are signalling molecules for skeletal muscle adaptation. Experimental physiology, 95(1), 1-9.
22. Gutteridge, J. (1985). Superoxide dismutase inhibits the superoxide-driven Fenton reaction at two different levels: Implications for a wider protective role. FEBS letters, 185(1), 19-23.
23. Cederbaum, A. I., Lu, Y., & Wu, D. (2009). Role of oxidative stress in alcohol-induced liver injury. Archives of toxicology, 83(6), 519-548.
24. Lonn, E., Bosch, J., Yusuf, S., Sheridan, P., Pogue, J., Arnold, J. M., … & Dagenais, G. R. (2005). Effects of long-term vitamin E supplementation on cardiovascular events and cancer: a randomized controlled trial. JAMA: the journal of the American Medical Association, 293(11), 1338.
25. Klein, E. A., Thompson Jr, I. M., Tangen, C. M., Crowley, J. J., Lucia, M. S., Goodman, P. J., … & Baker, L. H. (2011). Vitamin E and the risk of prostate cancer. JAMA: the journal of the American Medical Association, 306(14), 1549-1556.
26. Miller 3rd, E. R., Pastor-Barriuso, R., Dalal, D., Riemersma, R. A., Appel, L. J., & Guallar, E. (2005). Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Annals of internal medicine, 142(1), 37.
27. Chrissobolis, S., Miller, A. A., Drummond, G. R., Kemp-Harper, B. K., & Sobey, C. G. (2011). Oxidative stress and endothelial dysfunction in cerebrovascular disease. Frontiers in bioscience: a journal and virtual library, 16, 1733.
28. Alessio, H. M., Hagerman, A. E., Fulkerson, B. K., Ambrose, J. E. S. S. I. C. A., Rice, R. E., & Wiley, R. L. (2000). Generation of reactive oxygen species after exhaustive aerobic and isometric exercise. Medicine and science in sports and exercise, 32(9), 1576.
29. Elward, K., & Larson, E. B. (1992). Benefits of exercise for older adults. A review of existing evidence and current recommendations for the general population. Clinics in geriatric medicine, 8(1), 35.
30. Powers, S. K., Ji, L. L., & Leeuwenburgh, C. H. R. I. S. T. I. A. A. N. (1999). Exercise training-induced alterations in skeletal muscle antioxidant capacity: a brief review. Medicine and science in sports and exercise, 31(7), 987.
31. Patti ME, et al. Coordinated reduction of genes of oxidative metabolism in humans with insulin resistance and diabetes: Potential role of PGC1 and NRF1. Proc Natl Acad Sci USA. 2003;100:8466–8471.
32. Ristow, M., Zarse, K., Oberbach, A., Klöting, N., Birringer, M., Kiehntopf, M., … & Blüher, M. (2009). Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(21), 8665-8670.
33. Davies, K. J.; Quintanilha, A. T.; Brooks, G. A.; Packer, L. Free radicals and tissue damage produced by exercise. Biochem. Biophys. Res. Commun. 107:1198–1205; 1982.
34. Radak, Z.; Taylor, A. W.; Ohno, H.; Goto, S. Adaptation to exerciseinduced oxidative stress: from muscle to brain. Exerc. Immunol. Rev. 7:90–107; 2001.
35. Radak, Z.; Pucsok, J.; Mecseki, S.; Csont, T.; Ferdinandy, P. Muscle soreness-induced reduction in force generation is accompanied by increased nitric oxide content and DNA damage in human skeletal muscle. Free Radic. Biol. Med. 26:1059–1063; 1999.
36. Radak, Z.; Asano, K.; Inoue, M.; Kizaki, T.; Oh-Ishi, S.; Suzuki, K.; Taniguchi, N.; Ohno, H. Superoxide dismutase derivative reduces oxidative damage in skeletal muscle of rats during exhaustive exercise. J. Appl. Physiol. 79:129–135; 1995.
37. Radak, Z.; Asano, K.; Inoue, M.; Kizaki, T.; Oh-Ishi, S.; Suzuki, K.; Taniguchi, N.; Ohno, H. Superoxide dismutase derivative prevents oxidative damage in liver and kidney of rats induced by exhausting exercise. Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 72:189–194; 1996.
38. Radak, Z.; Apor, P.; Pucsok, J.; Berkes, I.; Ogonovszky, H.; Pavlik, G.; Nakamoto, H.; Goto, S. Marathon running alters the DNA base excision repair in human skeletal muscle. Life Sci. 72:1627–1633; 2003.
39. Radak, Z.; Sasvari, M.; Nyakas, C.; Kaneko, T.; Tahara, S.; Nakamoto, H.; Goto, S. Single bout of exercise eliminates the immobilization-induced oxidative stress rat brain. Neurochem. Int. 39:33–38; 2001.
40. Radak, Z.; Chung, H. Y.; Naito, H.; Takahashi, R.; Jung, K. J.; Kim, H. J.; Goto, S. Age-associated increase in oxidative stress and nuclear factor kappaB activation are attenuated in rat liver by regular exercise. FASEB J. 18:749–750; 2004.
41. Alessio, H. M.; Goldfarb, A. H. Lipid peroxidation and scavenger enzymes during exercise: adaptive response to training. J. Appl. Physiol. 64:1333–1336; 1988.
42. Radak, Z.; Kaneko, T.; Tahara, S.; Nakamoto, H.; Ohno, H.; Sasvari, M.; Nyakas, C.; Goto, S. The effect of exercise training on oxidative damage of lipids, proteins, and DNA in rat skeletal muscle: evidence for beneficial outcomes. Free Radic. Biol. Med. 27:69–74; 1999.
43. Radak, Z.; Sasvari, M.; Nyakas, C.; Pucsok, J.; Nakamoto, H.; Goto, S. Exercise preconditioning against hydrogen peroxide induced oxidative damage in proteins of rat myocardium. Arch. Biochem. Biophys. 376: 248–251; 2000.
44. Cotman, C. W.; Engesser-Cesar, C. Exercise enhances and protects brain function. Exerc. Sport Sci. Rev. 30:75–79; 2002.
45. Berchtold, N. C.; Chinn, G.; Chou, M.; Kesslak, J. P.; Cotman, C. W. Exercise primes a molecular memory for brain-derived neurotrophic factor protein induction in the rat hippocampus. Neuroscience 133:853–861; 2005
46. Radak, Z.; Kaneko, T.; Tahara, S.; Nakamoto, H.; Sasvari, M.; Nyakas, C.; Goto, S. Regular exercise improves cognitive function and decreases oxidative damage in rat brain. Neurochem. Int. 38:17–23; 2001.
47. Vaynman, S.; Ying, Z.; Gomez-Pinilla, F. Interplay between brain-derived neurotrophic factor and signal transduction modulators in the regulation of the effects of exercise on synaptic-plasticity. Neuroscience 122:647–657; 2003.
48. Van Praag, H.; Kempermann, G.; Gage, F. H. Running increases cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus. Nat. Neurosci. 2:266–270; 1999.
49. Van Praag, H.; Christie, B. R.; Sejnowski, T. J.; Gage, F. H. Running enhances neurogenesis, learning, and long-term potentiation in mice. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 96:13427–13431; 1999.
50. Adlard, P. A.; Cotman, C. W. Voluntary exercise protects against stressinduced decreases in brain-derived neurotrophic factor protein expression. Neuroscience 124:985–992; 2004.
51. Radak, Z.; Toldy, A.; Szabo, Z.; Siamilis, S.; Nyakas, C.; Silye, G.; Jakus, J.; Goto, S. The effects of training and detraining on memory, neurotrophins and oxidative stress markers in rat brain. Neurochem. Int. 49:387–392; 2006.
52. Ushio-Fukai, M.; Alexander, R. W. Reactive oxygen species as mediators of angiogenesis signaling: role of NAD(P)H oxidase. Mol. Cell. Biochem. 264:85–97; 2004.
53. Radak, Z.; Naito, H.; Kaneko, T.; Tahara, S.; Nakamoto, H.; Takahashi, R.; Cardozo-Pelaez, F.; Goto, S. Exercise training decreases DNA damage and increases DNA repair and resistance against oxidative stress of proteins in aged rat skeletal muscle. Pflugers Arch. 445:273–278; 2002.
54. Nakamoto, H., Kaneko, T., Tahara, S., Hayashi, E., Naito, H., Radak, Z., & Goto, S. (2007). Regular exercise reduces 8-oxodG in the nuclear and mitochondrial DNA and modulates the DNA repair activity in the liver of old rats. Experimental gerontology, 42(4), 287-295.
55. OHSAWA, I., ISHIKAWA, M., TAKAHASHI, K., WATANABE, M., NISHIMAKI, K., YAMAGATA, K., KATSURA, K., KATAYAMA, Y., ASOH, S. & OHTA, S. (2007). Hydrogen acts as a therapeutic antioxidant by selectively reducing cytotoxic oxygen radicals. Nat Med 13, 688-694.